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QKI-NTRK2 [G709C]/BaF3

CBP73262

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I. Background

      QKI 是 RNA 信号转导和激活(STAR)家族的成员,该家族属于 hnRNP k -同源结构域蛋 白家族。它在中枢和周围神经系统中被发现并发挥重要作用。人类 QKI 基因表达三种主要 的选择性剪接转录本,即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7,其中 QKI-5 是唯一位于细胞核的亚型, 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在细胞质中。QKI 特异性结合 3'UTR 中的顺式元件,并调节前体 rna (pre-mRNA)加工、mRNA 输出、mRNA 稳定性和靶基因的蛋白质翻译。越来越多的证 据表明,QKI 可能抑制各种恶性肿瘤,例如结肠癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受体激酶 A、B 和 C(TRKA、TRKB 和 TRKC)属于细胞表面受体酪氨酸 激酶(RTK)家族,分别由神经营养受体酪氨酸激酶 1、2 和 3(NTRK1、NTRK2 和 NTRK3)基因编码。这些受体酪氨酸激酶(TK)在人类神经元组织中表达,并通过神经营养 因子(NT)的激活在神经系统的发育和功能中发挥重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介导同源二聚化的 QUA1 结构域、参与 RNA 相互作用的 QUA2 结构域、KH RNA 结合结构域和 SH3 结合基序,仅缺少编码 NLS 的 C 末端结构域。 这种 NLS 的缺失可能导致异常定位和正常 QKI 功能的破坏,从而导致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

 
II.Description

      BaF3(小鼠原 B 细胞)的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因, 能作为 BaF3 的驱动基因,让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖,进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因,用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用,原理及流程见下图所示。
 



Figure 1. QKI-NTRK2[G709C] BaF3 细胞的构建原理图

 
III. Introduction

Cell Line Name:

QKI-NTRK2 [G709C]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability: 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

 
IV. Representative Data

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  QKI-NTRK2 [G709C] BaF3(C2).


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